18 raisons contribuant au développement de l'anémie ferriprive chez les enfants

Classification des anémies

Le plus compréhensible pour un large éventail de personnes est la classification de l'anémie par causes.

1. Anémie due à une perte de sang.
2. Anémie due à une violation de la formation d'hémoglobine et / ou de globules rouges.
3. Anémie due à la destruction des globules rouges.
4. Séparément, l'anémie des prématurés et des nouveau-nés se distingue également en raison des caractéristiques d'âge de leur sang et de leur système circulatoire, des conditions de naissance.

Pour le clinicien, la classification des anémies en fonction de l'évolution des globules rouges est importante.

Cela aide à déterminer le type d'anémie avec une probabilité élevée.

Concentration HB (indice de couleur (CPU))	Diamètre des érythrocytes (μm)	La proportion de réticulocytes (%)
Hypochromique: CPU moins de 0,86	Moins de 7 - microcytaire	Moins de 1 - hyporégénératif
Normochromique: CPU 0,86-1,05	7-7.8 - normocytaire	1-3 normorégénérant
Hyperchromique: CPU plus de 1,05	Plus de 7,8 - macrocytaire	Plus de 3 - hyper-régénératif.

Déficience en fer - il s'agit d'une anémie hypochrome, microcytaire, normo ou hyporégénérative. Fait référence au deuxième élément de la première classification, car en raison d'un manque de fer, la synthèse de l'hémoglobine est difficile.

L'anémie dans l'histoire

Les signes d'anémie ne pouvaient passer inaperçus par les grands médecins de l'antiquité. Hippocrate et Avicenne les ont tous deux décrits dans leurs œuvres.

Au 17ème siècle, le docteur Varandal a donné le nom de cette maladie - "chlorose" en raison de la couleur vert pâle de la peau des patients.

Découvertes

Les découvertes de scientifiques en Europe ont rapproché la réponse à la cause de la maladie:

• 1673 Anthony van Leeuwenhoek découvert des globules rouges à l'aide d'un microscope inventé par lui;
• 1713 - Les chimistes français Nicolas Lemery et Etienne François Joffroy prouvé la présence de fer dans le sang.

En Russie, un peu plus tard, la découverte du fer a été confirmée. En 1802, un livre du scientifique russe P. A. Zagorskiy "Anatomie abrégée ou guide pour comprendre la structure du corps humain" a été publié, dans lequel il a décrit une expérience intéressante avec du sang obtenu à partir du foie. Le sang a été purifié et l'humidité a été évaporée sur un feu. Le résidu obtenu à partir du sang a été attiré par un aimant.

En 1962, Max Perutz a reçu le prix Nobel pour la découverte de 3 types d'hémoglobine.

En Russie, ils ont étudié l'anémie au 19e siècle S.P.Botkin et G.Zakharyin, A.F. Tur et etc.

Antécédents de traitement

Les premiers remèdes contre l'anémie étaient la rouille et l'eau.

Les réalités militaires du monde antique, avec des guerriers souffrant d'hémorragies, ont obligé les médecins à faire preuve d'observation et d'ingéniosité. Ainsi, les anciens Romains ont remarqué que l'eau rouillée dans laquelle se trouvait l'arme aide les soldats à récupérer plus rapidement. La rouille des couteaux et des épées était également mélangée à la nourriture et aux boissons.

Médecin anglais Thomas Sydenham dans les années 1600 a utilisé avec succès de l'eau minérale à haute teneur en fer dans le traitement des patients souffrant d'anémie.

Le premier médicament reconnu était un foie à moitié cuit.

Médecins américains D. Minot, W. Murphy et D. Whipple depuis 1926 a commencé à traiter les patients souffrant d'anémie, en leur donnant le foie d'animaux pour la nourriture. Ainsi, 45 patients ont été sauvés. Pour ces études, les scientifiques ont reçu le prix Nobel en 1934. Des extraits ont également été fabriqués à partir du foie et utilisés pour des injections sous-cutanées, ce qui était encore plus efficace.

En 1832, une hypothèse est émise selon laquelle la cause de l'anémie réside dans un manque de fer, et la même année, le médecin français Bloud a utilisé pour la première fois des pilules contenant du sulfate de fer. Cela a donné de bons résultats, mais ses contemporains n'ont pas apprécié sa découverte. Et jusqu'en 1926, ils ont essayé de compenser la carence en fer avec des aliments végétaux.

En outre, l'étude de l'état de carence en fer a suivi le rythme du développement de la génétique, de la chimie et de la science hématologique en général.

Raisons du développement de l'anémie ferriprive

1) Causes généralisées de carence en fer dans le corps à la naissance:

• naissance prématurée;
• carence en fer sévère et à long terme chez une femme enceinte;
• circulation sanguine altérée entre les fœtus lors de grossesses multiples;
• mauvaise circulation entre le fœtus et le placenta.

2) Apport insuffisant de fer provenant des aliments en raison de:

• mauvaise alimentation des jeunes enfants;
• alimentation déséquilibrée sans produits carnés;
• besoin accru de fer (périodes de croissance rapide (de 1 an à 2 ans, puberté), jeunes sportifs).

3) Absorption et transport altérés du fer dus à:

• maladies chroniques du système digestif avec altération de la digestion et de l'absorption des nutriments;
• infections intestinales fréquentes;
• prendre certains médicaments;
• habitudes alimentaires;
• invasion helminthique;
• maladies hormonales et oncologiques.

4) Augmentation de la perte de fer due à:

• saignement ou hémorragie;
• menstruations abondantes chez les filles;
• complications à l'accouchement (importantes pendant la période du nouveau-né et au cours de la première année de vie);
• maladies du système de coagulation.

Une diminution des taux d'hémoglobine due à des infections est souvent notée. Cela est dû à une carence en fer redistributive. le fer du sang pénètre dans les tissus pour stimuler l'activité du système immunitaire.

Mais il est impossible d'utiliser des préparations de fer dans le contexte d'un processus infectieux, car il est possible d'activer l'évolution de la maladie car les bactéries peuvent utiliser le fer pour maintenir leur activité vitale.

Mécanisme de développement de l'IDA

La maladie se développe en passant par 3 étapes successives.

• Carence en fer prélatée.

Il y a une déplétion du dépôt de fer dans les tissus (muscles et foie, moelle osseuse, macrophages), où il se présente sous forme d'hémosidérine et de ferritine. L'hémopoïèse ne souffre pas à ce stade. Il n'y a pas de clinique. En laboratoire, une diminution de la ferritine sérique inférieure à 20 μg / l peut être notée.

• Latent.

Indicateurs de laboratoire:

1. La saturation de la protéine de transport-transferrine diminue en dessous de 30%.
2. L'indicateur de la capacité totale de fixation du fer du sérum (TIBC) augmente de plus de 70 μmol / L.
3. RDW - la plage de distribution des érythrocytes en volume augmente de plus de 14,5%.

À ce stade, les enfants peuvent déjà présenter des symptômes anémiques, car le cerveau de l'enfant est particulièrement sensible même à une légère carence en fer.

• Anémie ferriprive elle-même.

Le dépôt de fer est vidé, le fer des érythrocytes eux-mêmes commence à être consommé pour maintenir l'activité vitale des cellules du corps.

Gravité de l'anémie

Poids léger: hémoglobine - la limite supérieure est inférieure à 110 g / l chez les enfants de moins de 5 ans et inférieure à 120 g / l chez les enfants plus âgés, la limite inférieure est de 90 g / l.

Gravité modérée: hémoglobine 70-80 g / l.

Degré sévère: hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Symptômes cliniques de l'IDA

Ils sont représentés par deux syndromes.

1. Anémique: en raison d'une diminution des taux d'hémoglobine et d'un manque d'oxygène. Chez les enfants c'est:

• la faiblesse;
• fatigue;
• labilité émotionnelle;
• diminution de la concentration d'attention;
• une diminution du taux de croissance et de développement mental;
• évanouissement;
• dyspnée.

2. Sidéropénique, due à une carence en fer dans les tissus. Observé:

• changements pathologiques de la peau et de ses phanères (peau sèche et squameuse, cheveux cassants, ongles en forme de cuillère - koilonychia);
• perversion de l'appétit et de l'odorat (le travail des récepteurs est perturbé);
• dommages aux muqueuses du système digestif (les muqueuses de la langue et de la cavité buccale au tractus gastro-intestinal inférieur deviennent enflammées et atrophiées) se manifeste par des douleurs abdominales, des nausées, une déglutition altérée, des selles instables;
• perturbation du système immunitaireconduisant à des maladies infectieuses fréquentes;
• le tissu musculaire est affecté - des douleurs musculaires, un faible tonus musculaire, des mictions involontaires et de la constipation apparaissent.

Confirmation du diagnostic et diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive

Diagnostique

Le diagnostic repose sur:

• Examen objectif et recueil des plaintes par un médecin.
• Examens de laboratoire, qui sont évalués:
  • numération érythrocytaire (formule sanguine complète);
  • indicateurs biochimiques.

Dans un test sanguin général

Gamme de distribution des érythrocytes en volume (RDW): normale 11,5-14,5%. Il augmente déjà dans les premiers stades de la carence en fer.

Avec une clinique agrandie.

1. La concentration d'hémoglobine - diminue de moins de 120 à 110 g / l et en dessous (voir gravité).
2. L'indice de couleur (CP) sera inférieur à 0,85 (hypochromie).
3. L'indicateur de la taille et de la forme des érythrocytes (MCV) est inférieur à 80 fl / μm ^ 3 (microcytes).
4. Le nombre d'érythrocytes (GR) est modérément réduit à 3,3 x 10 ^ 12 / l.
5. La concentration moyenne d'hémoglobine dans l'érythrocyte (MCHC) est inférieure à 31 g / l.

Dans un test sanguin biochimique

1. Taux de fer sérique (inférieur à 11,6 μmol / L).
2. Le degré de saturation de la transferrine en fer (moins de 25%).
3. Taux de ferritine sérique (inférieur à 120 μg / L).
4. La capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin est inférieure à 50 μmol / l.

Et pour clarifier la cause de l'IDA, des examens complémentaires sont déjà en cours. Laboratoire, instrumental, consultations de spécialistes étroits.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec les maladies suivantes.

1. Anémie par carence. Plus souvent avec une anémie par carence en vitamine B12. Ses différences avec l'IDA dans l'hyperchromie, les mégalocytes, une diminution plus sévère de l'hémoglobine et des érythrocytes. En clinique, il y a des troubles de la sensibilité, une parésie, l'apparition de réflexes pathologiques et un teint jaunâtre.
2. Thalassémies - un groupe de maladies héréditaires où il existe une mutation du gène de synthèse de l'hémoglobine. Ils se distinguent par des antécédents familiaux caractéristiques, une apparence particulière des patients, des lésions du foie et de la rate et une pathologie du système squelettique. Dans le sang, contrairement à l'IDA, le taux de fer est augmenté.
3. Anémie associée aux maladies chroniques (en règle générale, il existe une maladie sous-jacente). Il peut s'agir d'infections (tuberculose, ostéomyélite), de maladies du foie et d'autres organes digestifs, du tissu conjonctif, de tumeurs, de maladies endocriniennes. Avec de telles anémies, il y a un niveau normal ou accru de ferritine et une diminution du TIBC.

Complications de l'IDA

C'est pourquoi il vaut la peine d'examiner de plus près la santé des enfants et des femmes enceintes.

1. Carence en fer intra-utérin chez le fœtus provoque des perturbations irréversibles dans la formation des structures du cerveau et du système nerveux périphérique, en particulier, la synthèse de la protéine de myéline est perturbée. En conséquence, à l'avenir, l'enfant sera à la traîne dans le développement psychomoteur.
2. Carence en fer qui survient chez les enfants à partir de 6 mois. jusqu'à 2 ans (une période critique pour l'achèvement de la formation du système nerveux central), affecte négativement le développement de la parole, de l'intelligence.
3. Une carence en fer perturbe le système dopaminergique, qui est responsable de l'humeur et du comportement. Par conséquent, les enfants de la petite enfance se caractérisent par une irritabilité, une anxiété, une anxiété accrues et éprouvent en outre des difficultés d'adaptation sociale.
4. Diminution de l'activité physique chez les enfants.
5. Le système immunitaire du corps est faible, en conséquence - maladies infectieuses fréquentes.

Traitement

Il est impossible de guérir l'IDA avec un régime. Elle est traitée uniquement avec des préparations de fer.

Les méthodes de traitement de l'IDA sont les suivantes.

1. Prendre des préparations de fer à l'intérieur.
2. L'introduction de préparations de fer par voie intraveineuse.
3. Transfusion de masse érythrocytaire.

Prendre des suppléments de fer

La principale est la première option. La transfusion sanguine se fait pour des raisons de santé. L'administration parentérale est effectuée uniquement dans un hôpital présentant des formes sévères d'anémie, lors d'opérations sur le tractus gastro-intestinal et lorsqu'il est impossible de prendre des médicaments par voie orale.

Les préparations de fer pour administration orale sont divisées en deux groupes.

1. Saline (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
2. Contenant un complexe fer-hydroxyde-polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek).

Les avantages du premier groupe: sont rapidement absorbés et la rémission se produit plus rapidement - après 3-4 mois. dès le début de la thérapie, moins cher.

Les avantages du deuxième groupe: sécurité élevée (le risque de surdosage est minime), meilleure tolérance, faible contact avec les aliments.

Des études comparatives de ces groupes ont été menées et ont abouti à la conclusion: enfants des 6 premiers mois de la vie, chez les enfants souffrant de maladies allergiques, avec une pathologie du tractus gastro-intestinal, avec des formes légères d'anémie - il est préférable d'utiliser des médicaments contenant un complexe fer-hydroxyde-polymaltose.

À un âge plus avancé, avec une anémie de 2 à 3 degrés, les préparations de sel sont plus efficaces.

Chez les enfants présentant une altération de la biocénose intestinale dans le traitement de l'anémie, ainsi que des préparations à base de fer, des eubiotiques et des enzymes doivent être utilisés pour réduire le risque de dyspepsie en raison de l'activation possible de la flore opportuniste pendant le traitement.

Règles de thérapie

1. Une augmentation progressive de la dose sur 2-3 jours, à partir de 1 à 3 mg / kg chez les bébés et de 50 mg chez les adolescents.
2. Le calcul de la dose thérapeutique dépend de la gravité et du poids corporel.
3. Le cours du traitement pour la normalisation de l'hémoglobine se poursuit, en fonction de la gravité de 3 mois. Jusqu'à 6 mois sur une dose d'entretien pour reconstituer le dépôt de fer.
4. Les préparations à base de fer sont prises 1 à 2 heures avant les repas, elles ne peuvent pas être combinées avec du lait, du café, du thé et des médicaments.

Surveillance de l'efficacité du traitement

1. Après 10 jours, le niveau de réticulocytes augmente.
2. Après 3-4 semaines, le taux d'hémoglobine augmente de 10 g / l et l'hématocrite de 3%.
3. Les symptômes de l'anémie disparaissent après 1 à 2 mois.
4. Récupération de la ferritine sérique normale en 3-6 mois.

Thérapie diététique

Pour les enfants allaités, la nutrition de la mère est ajustée.

Les premiers aliments complémentaires sont introduits 1 mois plus tôt, à commencer par les légumes. Au cours du premier mois, du foie de bœuf est également introduit progressivement, mélangé à une purée de légumes.

A partir de 2 mois, les fruits et la viande hachée sont introduits, puis la bouillie (hors semoule et riz).

Pour les enfants nourris au lait maternisé, des formules adaptées sont sélectionnées, limitant ou supprimant le lait de vache et de chèvre de l'alimentation.

Les protéines du lait de vache entraînent une augmentation des pertes de sang par les intestins. Il y a très peu d'acide folique dans le lait de chèvre, ce qui, lorsqu'il en est nourri, entraîne sa carence et le développement d'anémies par carence en vitamine B12 et en acide folique.

Chez les enfants plus âgés, ils augmentent la proportion de protéines dans les aliments de 10% au détriment des produits animaux.

La quantité de graisse est limitée.

La proportion de fruits frais, de légumes, de jus est augmentée, des eaux minérales à haute teneur en fer sont introduites.

Les aliments suivants réduisent l'absorption du fer: thé, café, conservateurs alimentaires, sel, légumineuses, noix, épinards et aubergines.

Thérapie vitaminique

Les vitamines améliorent l'absorption du fer: acide ascorbique et vitamine E. Elles peuvent être prises simultanément avec des préparations de fer.

Aussi vitamines B, minéraux (manganèse, zinc et cuivre).

Les complexes multivitamines sont difficiles à sélectionner, car ils contiennent généralement du calcium (il réduit l'absorption du fer) et du fer supplémentaire. Par conséquent, il est préférable de prendre ces groupes de vitamines séparément. Il existe également des préparations de fer combinées avec ces vitamines et minéraux (Sorbifer, Fenuls, Totema). Le choix appartient au médecin, qui prend en compte l'âge, le poids de l'enfant et l'évolution de la maladie.

Mode

1. Exposition extérieure prolongée.
2. Régime doux: limitation de l'activité physique (pour les enfants plus âgés, exemption de l'éducation physique et des sections jusqu'à la récupération), heures de sommeil supplémentaires. Un jour de repos supplémentaire peut être prévu pour les écoliers. Les tout-petits, si possible, limitent les visites à la maternelle, les protègent du rhume.

Méthodes traditionnelles de traitement de l'anémie

Ce sont des moyens auxiliaires. Tenez compte de la présence d'allergies chez les enfants.

Utilisez le suivant.

1. Produits de la ruche: le pollen, le pain d'abeille, le miel sont particulièrement précieux. Ils sont riches en vitamines et en acides aminés.
2. Phyto-picks, qui comprennent des feuilles d'ortie, de la ficelle, de la fraise et du cassis.
3. Décoction de rose musquée.

La prévention

Une nutrition adéquate est la principale prévention de l'anémie.

• Toutes les femmes enceintes, en particulier celles qui ont des grossesses répétées, doivent se voir prescrire des doses préventives de fer, un mode de vie sain et une bonne nutrition.
• Nourrir les bébés avec du lait maternel (sa particularité est que le fer qu'il contient est lié à la lactoferrine, ce qui assure une meilleure absorption que celle des préparations pour nourrissons).
• Lors de l'alimentation artificielle, utilisez des formules de lait adaptées.
• Introduisez en temps opportun des aliments complémentaires au plus tard 6 mois.
• Une alimentation adéquate pour les enfants, en tenant compte de leur âge et de leur activité physique. N'oubliez pas que les besoins en fer augmentent de 40% pendant l'adolescence.
• Les enfants à risque doivent recevoir une dose prophylactique de fer correspondant à 50% de la dose thérapeutique (1 à 2 mg / kg) pendant une période allant jusqu'à 18 mois. Il:
  • les enfants de faible poids à la naissance;
  • Bébés prématurés;
  • les enfants nourris artificiellement avec des formules inadaptées.
• Surveillance périodique de l'hémoglobine chez les enfants à partir de:
  • familles de végétariens;
  • un groupe souvent malade;
  • les athlètes;
  • familles à faible statut social.

Conclusion

L'anémie ferriprive est un problème courant en pédiatrie. Qu'il apparaisse ou non dans votre famille dépend du mode de vie des parents et des enfants, de la nature du régime alimentaire, de l'attention des parents envers eux-mêmes et leurs enfants. Cette maladie est possible, nécessaire et plus facile à prévenir qu'à guérir. Et si ce diagnostic est néanmoins posé, il est nécessaire d'adopter une attitude responsable face à l'examen et à la thérapie prescrits par le médecin.

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